肝炎,免疫,基因,乙型肝炎,血清 提問: 乙肝 問題補充: 乙肝病毒表面抗原(HBsAg) +乙肝病毒表面抗體(HBsAb) -乙肝病毒e抗原 (HBeAg) +乙肝病毒e抗體 (HBeAb) -乙肝病毒核心抗體(HBcAb) +乙型肝炎(HBV-DNA) 6.164乘10的7次方請給我分析我的報告  肝功能正常謝謝 医师解答: 乙型病毒性肝炎類 別:內科概 述:乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高,據統計全世界無癥狀攜帶者超過2.8億,我國占1億以上。多數無癥狀,其中1/3出現肝損害的臨床表現。特點為起病較緩,以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液及日常生活密切接觸傳播,另一方式為母嬰傳播。乙肝疫苗的應用是控制和預防乙型肝炎的根本措施。癥狀表現:乙型肝炎病毒(HBV)為專一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子雜交技術的進展,在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制,有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒:①Dane顆粒(HBV顆粒),外殼蛋白為HBsAg,核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形顆粒;③管形顆粒。后二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼(HBsAg),不含核酸。HBV基因組(HBV-DNA)由雙鏈不完全環形結構的DNA組成,含3200個核苷酸。由于其宿主范圍較小,體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功,對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈(長鏈)及正鏈(短鏈)所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架(Open Reading Frame,ORF):①S基因區,由S基因,前S2基因、前S1基因組成。分別編碼HBsAg,pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體(PHSA-R);②C基因區,由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg;③P基因區,編碼HBV-DNAp,并具有逆轉錄酶活性;④X基因區,編碼HBxAg,并具有激活HBcAg基因的作用。HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA,但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性,需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體,再繼續進行復制。其過程為:①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下,正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA(Covalently Closed Circular DNA)。②以此為模板,通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板,通過逆轉錄酶的作用,形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化,即完成HBV-DNA的復制。HBV突變株研究 由于HBV復制方式有其特殊性,即mRNA中間體進行逆轉錄過程中,由于缺乏校對酶(Proofreading Engymes)易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎,使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗后產生抗-HBs,但仍可被HBV的S區基因突變株感染,而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰,抗-HBe轉陽,表示HBV復制活躍程度減弱,臨床癥狀好轉。然而,一些患者當HBeAg轉陰后,仍有病毒復制及病情進行性發展,其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外,還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM,肝內HBcAg陽性,排除其他致肝損害的原因,提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解,常發展為肝硬化,抗病毒治療反應差。經研究表明,此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出;有些恢復期患者也測不出抗-HBs,甚至有些患者HBV標志均陰性,但能檢出HBV-DNA,在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明,這些患者的血清中HBV-DNA序列分析,發現S區、C區、X區有多個點突變,提示HBV2為HBV的突變株。HBV基因突變株產生的原因,是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇,可以發生于HBV自然感染、HBV疫苗接種,特異性免疫治療和干擾素治療過程中,或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下:一.HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性,無傳染性。但由于HBsAg常與HBV同時存在,故認為是傳染性標志之一。但須注意,HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合,整合后的S基因表達較強,不斷產生HBsAg,整合的HBcAg基因組被抑制,不表達HBsAg、HBsAg,在這種情況下,即使HBV已從體內清除,而HBsAg仍可持續陽性,從理論上講,這種HBsAg陽性血液并無傳染性。急性HBV感染后,血清中首先出現HBsAg,整個急性期均可陽性,至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上,稱為慢性HBsAg攜帶者(無癥狀HBsAg攜帶者),可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常,HBsAg滴度高,肝臟可重要病變,若HBsAg陰性及DNAp陰性,表示無重要傳染性。反之,肝功能異常,HBsAg滴度不高,肝臟可有明顯病變,如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重,因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標。用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性,其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法,其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量,因此有10%假陰性,故對HBsAg的判斷,以陽性有診斷意義,陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性,而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA,說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性,應與其他標志結合判斷。HBsAg有10個亞型,各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明,d和y、w和r決定簇可以同時存在于同一病毒抗原顆粒上,形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染;②單一亞型病毒感染后,有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復,肝臟損害較重,因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗后產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV后6~23周出現,約20%在感染早期出現,進入恢復期在HBsAg消失后數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價,認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均為HBV復制指標。2.抗-pre-S若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg,當Dcne顆粒經去垢劑處理后,HBcAg可釋放出來,所以血清中一般測不出。存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原,抗-HBc有免疫效應。抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標,提示有病毒復制。其效價高代表急性期,效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。單項抗-HBc陽性,見于下列情況:①HBV急性感染后的恢復早期(窗期),HBsAg消失,抗-HBs尚未出現。②獲得免疫后-HBs消失,或低于檢出水平。③HBsAg攜帶者,HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在于乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時,原因有:①檢測HBsAg的方法不敏感;②血清中類風濕因子(RF)的干擾;③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物,測不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出現后,血清中仍有Dane顆粒,其外殼HBsAg被-HBs包裹,測不出HBsAg;⑤試劑及操作等因素,可致HBeAg假陽性。五.HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應(PCR)這一體外DNA擴增技術,使靈敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復制程度及傳染性大小,較靈敏評價抗病毒藥物的療效。總之,HBV標志出現的順序為HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs,同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。乙型肝炎的發病機制很復雜,研究資料不少,但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果,而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后,可引起細胞免疫和體液免疫應答,并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后,其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞,由破壞的肝細胞釋放入血的HBV,而被特異性抗體所結合,且干擾素生成較多,而致HBV被清除,病情好轉終歸痊愈。二.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV后,由于Tc細胞功能不正常,或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應,致部分肝細胞損害。干擾素產生較少,HBV持續復制。特異抗體形成不足,肝細胞反復被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下,自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV,不能產生有效的免疫反應,致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者,缺乏干擾素,不能清除病毒,以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生,由于機體免疫反應過強,短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物,激活補體,致局部發生超敏反應(Arthus反應),造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收,可致Schwartzman反應,使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放,促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似,但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜,有待進一步研究。以肝臟病變最明顯,彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤,肝細胞再生,纖維組織增生。一.急性肝炎①肝細胞有彌漫性變性,細胞腫脹成球形(氣球樣變),肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細胞點狀或灶狀壞死;③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同,前者可出現肝內淤膽現象。二.慢性肝炎①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同,程度較輕,小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重,常有碎屑壞死,界板被破壞,或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞,肝細胞呈不規則結節狀增生,肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分兩型(1)壞死型 以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小,肝細胞溶解消失,僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生,殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。(2)水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變,相互擠壓,形成“植物細胞”樣,尚有肝細胞灶狀壞死。2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死,與肝細胞結節狀增生并存,匯管區結締組織增生。3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉,有假小葉形成,肝組織結構高度變形。HBV感染的特點為臨床表現多樣化,潛伏期較長(約45~160日,平均60~90日)。1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。(1)黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期,整個病程2~4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀,如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等,部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀,如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等,較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似,但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。(2)無黃疸型 臨床癥狀輕或無癥狀,大多數在查體或檢查其他病時發現,有單項ALT升高,易轉為慢性。2.淤膽型與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸,而胃腸道癥狀較輕,肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果,持續數月。3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。(1)慢性遷延性肝炎(慢遷肝)臨床癥狀輕,無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大,脾臟一般觸不到。肝功能損害輕,多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常,一般無肝外表現。(2)慢性活動性肝炎(慢活肝)臨床癥狀較重、持續或反復出現,體征明顯,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬,多數脾腫大。肝功能損害顯著,ALT持續或反復升高,麝濁明顯異常,血漿球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現,如關節炎、腎炎、干燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者,雖然病史較短,癥狀輕,但具有慢性肝病體征及肝功能損害;或似慢性遷延性肝炎,但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展,現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種:①HBeAg陽性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法,HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍,血清中HBV-DNA陽性,肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰,抗-HBe轉陽,代表HBV復制減弱或停止,血清中HBV-DNA轉陰,肝功能恢復正常,肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性,體內HBV-DNA仍進行復制,肝臟顯示進展的嚴重病變,易發展為重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。4.重型乙型肝炎(1)急性重型肝炎(暴發性肝炎)起病似急性黃疸型肝炎,但有高度乏力顯著消化道癥狀,如嚴重食欲不振,頻繁惡心、嘔吐、腹脹,于發病后10日內出現肝性腦病。多數于病后3~5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常,白天嗜睡夜間不眠,日夜倒錯,視物不清,步履不穩等。定向力及計算力出現障礙,進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫,病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高癥,如血壓增高,球結膜水腫,甚至兩側瞳孔不等大,出現腦疝,因此預防和積極治療腦水腫,防止腦疝,對搶救患者有重要意義。黃疸出現后迅速加深,肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現,常于3內死于腦疝、出血等并發癥。(2)亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同,于發病后10日以后病情加重,表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深,明顯出血傾向為特點。至后期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死后性肝硬化。也可有起病后以肝性腦病為首發癥狀,只是病史超過期10日,其他均似急性重型肝炎。(4)無癥狀HBsAg攜帶者 大多數無癥狀,于體檢時發現HBsAg陽性,肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢,自覺癥狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝發病率較高,其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見診斷依據:根據臨床特點,參考流行病學資料,排除其他相關疾病,確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者,應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷因無癥狀HBsAg攜帶者較多,這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時,由于HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎,所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據①HBsAg陽性;②HBeAg陽性;③抗-HBcIgM陽性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA陽性。治 療:應根據臨床類型、病原學的不同型別采取不同的治療措施。總的原則是:以適當休息、合理營養為主,選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。一.急性肝炎的治療早期嚴格臥床休息最為重要,癥狀明顯好轉可逐漸增加活動量,以不感到疲勞為原則,治療至癥狀消失,隔離期滿,肝功能正常可出院。經1~3個月休息,逐步恢復工作。飲食以合乎患者口味,易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素,有足夠的熱量及適量的蛋白質,脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者,應用10%葡萄糖液1000~1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8~16U,靜脈滴注,每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減;濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減;肝氣郁結者用逍遙散;脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治療主要包括抗病毒復制、提高機體免疫功能、保護肝細胞及促進肝細胞再生等。因病情易反復和HBV復制指標持續陽性,可按情況選用下列方法: 1.抗病毒治療對慢性HBV感染,病毒復制指標持續陽性者,抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物,效果都不十分滿意。應用后可暫時抑制HBV復制,停藥后這種抑制作用消失,使原被抑制的指標又回復到原水平。有些藥物作用較慢,需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限,且僅當病毒復制活躍時才能顯效,故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯合用藥,以提高療效。(1)干擾素(Interferons,IFN)是目前公認的對HBV復制有一定作用的藥物。其作用機制為:①阻斷病毒繁殖和復制,主要通過抗病毒蛋白(AVP),導致mRNA裂解,阻止HBV復制;②誘導受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識別和殺傷效應。目前臨床主要采用基因工程干擾素,包括干擾素α-1b、α-2a、α-2b。①重組干擾素α-2b(干擾能,Intron A):每次300萬U,肌肉注射,每日1次連用1周后改為隔日1次,療程3~6月。HBeAg及HBV-DNA轉陰率可達30~70%,抑制HBV復制效果肯定。但絕大多數仍HBeAg持續陽性,可能與HBV-DNA整合有關。②α1型基因工程干擾素(干擾靈):每次200萬~600萬U,肌肉注射,每日1次,療程2個月,近期HBeAg轉陰率55%。干擾素的療效,各家報告不一,HBeAg陰轉率一般在40%~50%。為了提高療效,有用皮質激素撤除后再用干擾素,但需注意病情較重的慢活肝忌用,否則可使病情惡化。對認為 由前C基因突變的HBV感染者,即抗-HBe陽性、HBV-DNA陽性的慢性肝炎,采用大劑量干擾素,療效不理想。β及γ干擾素對HBV復制療效不如α-IFN。影響干擾素療效的因素:①慢活肝優于慢遷肝;②女性較男性療效好;③ALT增高者療效優于ALT正常者;④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療效較好;⑤未用過抗病毒藥物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好;⑥劑量與療程,大劑量與長療程者似較好。副作用與療程長短、劑量大小有關。最常見是“流感樣癥候群”,表現為畏寒、發熱、頭痛、全身酸痛、乏力等。但繼續應用或減量后常逐漸減輕。多為一過性發熱,常見于首劑,未發現和療效的關系。也可引起白細胞減少、血小板減少等,停藥后常自然恢復,不能影響治療。目前多認為與其他抗病毒藥或免疫調節藥聯用、可能提高療效。(2)無環鳥苷(Acyclovir,ACV,國產阿普洛韋):此藥為核苷類似物,對各種DNA病毒有抑制作用,它在體內經胸腺嘧啶激酶(TK)活化轉變為具有抗病素活性的三磷酸無環鳥苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA鏈延伸作用,因此對具有TK的病毒如皰疹病毒作用較好,HBV不具有TK,故作用一般,多認為與干擾素合用療效較好。用法為每日15mg/kg,分上下午稀釋后靜脈滴注,持續2小時,每日1次,連用30日,然后停15日再用15日,療程為60日。國內報告療效不一,效果不如α-干擾素。(3)阿糖腺苷(Ara-A)及單磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP),兩者均為嘌呤類似物,能選擇性抑制病毒DNAP和核苷酸還原酶活性,阻止DNA型病毒復制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用較大,近年已少用。(4)聚肌胞(PolyI:C):為人工合成的干擾素誘導劑,國內應用較久,療效一直未能肯定。對慢乙肝療效不顯著。用法為4mg,肌肉注射,每周2次,療程3~6月。2.免疫調節藥 目的在于提高抗病毒免疫。(1)胸腺肽:通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10~20mg,肌肉注射或靜脈滴注,療程2~3月。(2)白細胞介素2 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-干擾素。用法為每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,療程28~56日。部分患者HBeAg轉陰。(3)淋巴因子激活性殺傷細胞(,而現有抗病毒藥對肝細胞核中病毒cccDNA無作用,故停藥后cccDNA重新工為病毒復制中轉錄的模板,病毒復制。近來肝炎的生物靶向治療有報道,反義核糖核酸可封閉病毒復制的關鍵編碼基因,這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對癥支持療法,中西藥物綜合治療。1.肝原性糖尿病臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似,不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低,促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少,加以肝細胞上胰島素受體減少,對胰島素產生抗力,因而雖胰島素升高而血糖仍高;同時C肽受肝臟影響少,故C肽不高,提示β細胞的分泌功能無明顯異常。
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